Morte súbita no esporte e avaliação pré-participação: síntese crítica para prática clínica

A morte súbita no esporte permanece um tema central na cardiologia do esporte por seu impacto clínico, midiático e regulatório. Embora rara, a morte súbita associada à prática esportiva concentra-se em subgrupos definidos por idade, etnia, sexo e modalidade, e decorre majoritariamente de doenças cardiovasculares subjacentes.

Aqui, revisaremos a incidência da morte súbita em atletas, etiologias principais por faixa etária, pontos de controvérsia em triagem e a arquitetura de uma avaliação pré-participação (APP) efetiva, além de reforçar preparo para emergências em campo.

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Epidemiologia da morte súbita no esporte: heterogeneidade e vieses que importam

As estimativas de incidência de morte súbita em atletas variam amplamente entre estudos e contextos, refletindo diferenças na definição do evento (p. ex., incluir apenas MS versus englobar parada cardiorrespiratória [PCR]), fontes de dados (registros, autópsias, mídia leiga) e populações (faixa etária, sexo, etnia, modalidade). No Brasil, faltam séries amplas e sistemáticas — lacuna que limita a generalização de protocolos importados e demanda registros locais.

Os determinantes de incidência envolvem a metodologia de coleta/definição, características populacionais (maior risco em negros em algumas coortes), modalidade e intensidade competitiva, e impacto de políticas de triagem.

O exemplo clássico é Veneto (Itália): a implementação de triagem estruturada reduziu a incidência de MS de 3,6 para 0,4/100.000 atletas-ano, sugerindo benefício populacional quando o ecossistema (capacitação, interpretação de ECG, rotas de referência) é robusto.

Morte súbita no esporte: etiologia por faixa etária

A divisão pragmática <35 anos versus ≥35 anos permanece útil: na morte súbita em atletas jovens predominam etiologias hereditárias/congênitas; nos masters sobressaem causas adquiridas, sobretudo doença arterial coronariana (DAC). Autópsias recentes mostram parcela crescente de corações estruturalmente normais em MS inexplicada, implicando síndromes de arritmia primária como fatores causais. A seguir, veremos insights sobre as principais causas em cada grupo.

Morte súbita em atletas < 35 anos

Cardiomiopatia hipertrófica (CMH).

Corresponde a uma das causas mais frequentes em jovens atletas (prevalência ≈0,2% na população geral). Clinicamente, caracteriza-se por hipertrofia assimétrica sem causa secundária e risco arrítmico aumentado quando existem obstrução ao trato de saída do VE e fibrose em RM cardíaca, esta última marcador de risco relevante.

ECG costuma ser anormal em >90% dos casos; ecocardiograma e RM são úteis na definição do fenótipo e extensão da lesão; achados anatomopatológicos incluem desarranjo miofibrilar e aumento de massa cardíaca.

Implicação: todo achado de hipertrofia deve ser contextualizado na “zona cinzenta” do coração de atleta versus CMH, valorizando história familiar, sintomas de esforço e realce tardio em RM.

Hipertrofia ventricular idiopática (HVI) e cardiomiopatia arritmogênica (CA).

Entidades de diagnóstico desafiador no atleta de alto rendimento. A CA (antes conhecida como cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito – CAVD) implica substituição fibro-gordurosa e substrato arrítmico, tanto do VD como de todo o coração; a HVI “idiopática” pode representar fenótipo limítrofe no espectro do “coração de atleta” versus CMH.

Ecocardiograma, RM (com mapeamento tecidual) e ECG seriado são fundamentais; a história de síncope, palpitações ou taquicardia ventricular não sustenta (TVNS) no teste/monitorização direciona conduta.

Miocardite.

Responsável por ~2–9% dos casos de morte súbita em atletas jovens, frequentemente de etiologia viral. A RM é a ferramenta não invasiva de eleição para detectar edema/inflamação e fibrose; a evolução vai de resolução completa à cardiomiopatia dilatada, com possibilidade de persistência de arritmias mesmo após aparente recuperação.

A prudência na liberação esportiva pós-miocardite é mandatória, com afastamento mínimo e reavaliação funcional/arrítmica antes do retorno.

Canalopatias: síndrome do QT longo (SQTL) e síndrome de Brugada.

Na SQTL, o prolongamento do QT e a predisposição a Torsades de Pointes estão bem descritos. Na Brugada, elevação de ST em V1–V2 e maior risco de FV em febre/repouso são chaves; ambas têm forte componente genético (KCNQ1/KCNH2/SCN5A entre outros) e comportamento arrítmico modulável por gatilhos (esforço na SQTL; febre/hipertonia vagal na Brugada). Avaliação genética e aconselhamento familiar fazem parte do manejo.

Anomalias de artérias coronárias (AACs).

Segunda causa nos EUA para morte súbita em jovens; a angiotomografia coronária é central para definir origem/curso interarterial e planejar conduta, inclusive correção cirúrgica em trajetos de alto risco. É necessário manter atenção na dor torácica de esforço em atletas jovens, especialmente com história familiar.

Prolapso da válvula mitral (PVM) com fenótipo arrítmico.

Quadro habitualmente benigno, mas possui subgrupos com risco aumentado: história familiar de MS, inversão de T em derivações inferiores, QTc prolongado, extrassístoles ventriculares (SVs) originadas da região valvar (padrão BRD/Eixo superior), disjunção do anel mitral, prolapso bivalvar e fibrose em músculos papilares/parede inferoposterior. Esses “red flags” indicam investigação estendida e cautela na liberação esportiva.

Fibrose miocárdica idiopática.

Potencial substrato arrítmico mesmo sem doença estrutural evidente, frequentemente detectado em RM com realce tardio. Demanda estratificação e seguimento individualizados.

Commotio cordis.

Evento não relacionado à cardiopatia estrutural, sendo desencadeado por impacto torácico em janela vulnerável da repolarização (15–30 ms antes do pico da onda T), induzindo TV/FV; mais prevalente em esportes de bola/contato e em tórax mais complacente (crianças/adolescentes). Reflete a necessidade de DEA e equipe treinada em ambiente esportivo.

Morte súbita em atletas ≥35 anos (masters)

Predomina a DAC, alinhada à população geral. A estratificação deve considerar risco global, testes funcionais quando apropriados e, em cenários selecionados, escore de cálcio e angiotomografia para refinar risco/conduta, inclusive em assintomáticos de alto risco.

Avaliação pré-participação (APP): arquitetura, controvérsias e consensos

A avaliação pré-participação é apoiada por sociedades médicas, porém seu escopo e frequência variam entre países. Em atletas jovens, a adoção universal de exames extensos é debatida devido à baixa incidência absoluta de eventos — ainda que a experiência italiana mostre redução de MS com simples ECG de rotina. Em masters, há maior consenso quanto à necessidade de avaliações periódicas e, em casos específicos, exames de imagem para DAC subclínica.

ECG: Itália × EUA — o que levar para a prática local?

• Modelo italiano: ECG de repouso obrigatório desde a década de 1980; custo baixo, alta disponibilidade e associação com queda de incidência em nível populacional. No entanto, deve-se garantir a capacidade de interpretar ECG de atletas e encaminhar adequadamente achados anormais.
• Abordagem norte-americana: história + exame físico como pilares; questionamentos sobre custo-efetividade, falsos-positivos e barreiras operacionais de expandir ECG universalmente.

Para o contexto brasileiro, as diretrizes nacionais (2019) endossam estratificação por faixa etária/nível competitivo: recomenda avaliação inicial + ECG de 12 derivações em todas as faixas etárias/níveis, adicionando avaliação de risco para DAC e teste funcional progressivamente a partir dos 35 anos, e teste funcional obrigatório >60 anos (lazer/amador/profissional). O documento sugere iniciar rastreio cardíaco a partir dos 12 anos, quando o risco clínico se torna mais evidente.

Ferramentas estruturadas de triagem

• PAR-Q+ (2024): útil como pré-filtro populacional quando não há acesso imediato a profissional de saúde; reduz barreiras e orienta quem precisa de avaliação médica antes de iniciar/elevar intensidade.
• AHA – 14 elementos: histórico pessoal/familiar e exame físico com itens-chave (dor torácica de esforço, síncope não vasovagal, palpitações excessivas, sopro orgânico, estigmas de Marfan, PA em repouso, morte precoce na família, cardiopatias genéticas conhecidas; exames laboratoriais complementares).

Exames complementares: indicações pragmáticas

• ECG de repouso: sensível para alterações elétricas e “pistas” de cardiomiopatias quando interpretado por examinadores experientes. Evita tanto falso-positivo por má interpretação quanto falso-negativo por normalização de variantes do atleta.
• Ecocardiograma: indicado em ECG anormal, suspeita/antecedente familiar de cardiomiopatias; não é exame de rastreio universal em assintomáticos com ECG normal. No entanto, vale ressaltar que é uma prática muito comum, por possibilitar a identificação de alterações anatômicas e funcionais que não se refletem no ECG.
• Teste de esforço: útil para isquemia/arritmias de esforço; recomendado ≥ 60 anos antes de atividade competitiva de alta intensidade; aconselhado 35–59 anos em cenário competitivo; considerar em < 35 com história familiar de DAC precoce, diabéticos e familiares de 1º grau com MS.
• Holter/monitorização: indicado quando sintomas ou achados arrítmicos.
• Tomografia coronária: pesquisa de anomalias coronárias em jovens com dor torácica/antecedente familiar; em masters com risco elevado.
• RM: peça-chave para CMH, CAVD e fibrose.

Quando começar a APP?

A recomendação operacional é iniciar a avaliação pré-participação esportiva aos 12 anos, alinhando custo-efetividade ao incremento de risco com o início da adolescência e da carga competitiva. Antes disso, a incidência é muito baixa e o custo por diagnóstico tende a ser desproporcional.

Emergências em campo: reconhecer, tratar, treinar

Por razões variadas, nem todos os atletas atingirão seus diagnósticos e nem toda MS tem causa aparente ou identificada. Assim, o preparo para PCR é mandatório: reconhecimento imediato, RCP de alta qualidade e desfibrilação precoce com DEA salvam vidas.

É responsabilidade do médico do esporte treinar a equipe (BLS/ACLS), checar rotineiramente o DEA e materiais e manter protocolos claros de atuação. Ao exemplo do Commotio cordis, fica claro o papel do timing do impacto (janela de 15–30 ms pré-pico da onda T) e reforça por que a desfibrilação rápida é decisiva.

Aplicação prática: caso-guia

“Atleta M., masculino, 18 anos, basquete competitivo, negro, sem queixas, com pai falecido subitamente aos 42 anos e primo com síncope e CMH — solicita avaliação pré-participação.”Nesse caso, temos como sinais de alerta: sexo masculino, etnia negra (maior incidência em algumas coortes), modalidade de alto risco relativo (basquete), história familiar de MS/CMH.

Como podemos roteirizar nossa avaliação?

1. História dirigida (síncope de esforço, palpitações, dor torácica, intolerância desproporcional ao exercício); exame físico completo (PA em ambos os braços na primeira avaliação, pulsos, sopro com variações posturais/manobra de Valsalva, estigmas de Marfan).
2. ECG de repouso (obrigatório).
3. Diante de qualquer anormalidade no ECG ou exclusivamente pela história familiar forte, ecocardiograma e RM cardíaca para estratificar CMH/substrato fibroso; se CMR normal, manter vigilância seriada.
4. Dependendo da carga competitiva, considerar teste de esforço (procurar arritmias/alterações dinâmicas).
5. Educação sobre sinais de alarme; aconselhamento familiar e, se pertinente, testes genéticos
6. Liberação esportiva: condicionada à ausência de fenótipo patológico, sem arritmias de esforço e sem marcadores de alto risco.

Algoritmo prático (resumo)

1. Pré-filtro: PAR-Q+ ou AHA-14, dependendo do cenário; sempre que possível, APP realizada por profissional habilitado.
2. Avaliação básica (todas as idades/níveis): história + exame físico + ECG 12D.
3. Jovens com achado suspeito (ECG anormal, sintomas, história familiar positiva): ecocardiograma ± RM; Holter/TE conforme achados; considerar genética em canalopatias/CMH/PVM fenótipo arrítmico; investigar AACs com angioTC se dor torácica de esforço/alto índice de suspeição.
4. Masters: além do passo 2, estratificar DAC (risco clínico, TE; em selecionados, escore de cálcio/angioTC).
5. Retorno/pausa pós-miocardite e outras condições arrítmicas: seguir critérios clínico-funcionais e de imagem; reavaliar arritmias induzidas por esforço antes da liberação.
6. Transversal: educação de atletas/treinadores, DEA disponível, equipe treinada em BLS/ACLS, checagem de equipamentos e treinamentos periódicos.

Morte súbita no esporte: pontos de atenção e armadilhas frequentes

• Overdiagnosis em atletas altamente treinados: hipertrofia fisiológica, repolarização precoce e alterações benignas no ECG podem mimetizar patologia. Conhecimento de critérios de interpretação em atletas é indispensável para reduzir falsos positivos e ansiedade indevida.
• Underdiagnosis em síndromes elétricas com ECG basal normal ou fenótipo incompleto: história familiar e testes provocativos/monitorização podem ser necessários.
• Miocardite: retorno precipitado ao esporte favorece recorrência arritmogênica; o afastamento e a reavaliação protocolar protegem o atleta.
• PVM fenótipo arrítmico: a ausência de insuficiência mitral significativa não exclui risco; valorizar marcadores estruturais (disjunção) e fibrose.
• AACs: subdiagnóstico em jovens com dor torácica atribuída a “músculo” — manter baixo limiar para angioTC conforme contexto.

A morte súbita no esporte é rara, mas devastadora!

A morte súbita no esporte é um fenômeno raro, porém devastador, que exige duas linhas complementares de ação: prevenção estruturada (APP com ECG, estratificação dirigida por idade/risco e investigação de alto valor) e prontidão irrestrita para emergências (RCP/DEA e equipes treinadas).

Em jovens, a CMH, a CAVD, miocardite, canalopatias, AACs e o PVM com fenótipo arrítmico dominam o cenário; em masters, a DAC é onipresente.

A despeito das diferenças de estratégia entre países, o ecossistema — capacitação, critérios de interpretação, acesso à imagem e rotas de referência — determina o sucesso de qualquer programa.

Para o contexto brasileiro, as recomendações atualizadas sustentam uma avaliação pré-participação escalonada e iniciada na adolescência, com uso criterioso de exames complementares e ênfase em educação e resposta rápida em campo. O resultado não é a eliminação do risco, mas a compressão significativa da probabilidade e da gravidade dos eventos, com impacto direto na segurança e na longevidade esportiva.

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