Choque neurogênico: principais causas, sinais clínicos e tratamento

O choque neurogênico é um tipo de choque distributivo que ocorre principalmente após lesão medular aguda, especialmente em lesões cervicais ou torácicas altas. Caracteriza-se por hipotensão arterial associada a bradicardia, resultantes da perda do tônus simpático devido à interrupção das vias autonômicas da medula espinhal.

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O que é o Choque Neurogênico?

O choque é definido como uma perfusão inadequada dos órgãos e tecidos periféricos, sendo categorizado com base em sua etiologia como hipovolêmico, cardiogênico ou restritivo (vasodilatador/distributivo).

O choque neurogênico é uma condição crítica que resulta da desregulação do sistema nervoso autônomo após uma lesão medular. Essa desregulação ocorre devido à ausência do tônus simpático e à resposta parassimpática não contrabalançada.

Quais são as principais causas do choque neurogênico?

O choque neurogênico ocorre principalmente como consequência de lesão aguda da medula espinhal, especialmente em níveis cervicais ou torácicos altos. É mais comum em lesões nas vértebras cervicais e torácicas superiores, acima do nível de T6.

Outras causas menos comuns incluem lesões cerebrais graves, anestesia raquidiana ou bloqueios neurais extensos, mas, no contexto clínico, a lesão medular traumática é de longe a etiologia predominante.

• Principais causas traumáticas primárias: acidentes de carro, quedas, mergulhos, ferimentos por arma de fogo, e fraturas e luxações durante esportes.
• Lesões secundárias: ocorrem posteriormente ao trauma, secundárias a hemorragia, isquemia, inflamação etc.
• Outras causas raras de choque neurogênico: anestesia raquidiana, Síndrome de Guillain-Barré, toxinas que afetam o sistema nervoso autônomo, mielite transversa, ou neuropatias que envolvem a medula espinhal cervical e torácica superior.

Os sinais clássicos incluem hipotensão acompanhada de bradicardia

A queda abrupta do tônus simpático provoca dilatação dos vasos de capacitância nos membros inferiores. Isso, por sua vez, reduz o enchimento cardíaco, levando à hipotensão e ao choque.

Além disso, a interrupção das fibras simpáticas cardíacas (principalmente em lesões acima de T6) reduz o estímulo cronotrópico e inotrópico ao coração, levando à bradicardia. Essa é uma característica distintiva do choque neurogênico em relação a outros tipos de choque, como o hipovolêmico, onde predomina a taquicardia compensatória.

Ainda, os pacientes com choque neurogênico podem apresentar pele quente e rosada, em contraste com pacientes com choque hipovolêmico, por exemplo, que apresentam pele fria e pálida.

Geralmente há relato de trauma medular, principalmente acima do nível de T6.

Na maioria dos casos, a lesão medular inicial ocorre em minutos / horas do trauma inicial. No entanto, pode se desenvolver de forma insidiosa. Pode envolver dor na coluna de forma intensa, deformidade óssea, espasmos musculares.

Ainda, pacientes com choque neurogênico podem apresentar alterações neurológicas, perda de consciência / déficits neurológicos, parestesias (diminuição da sensibilidade), plegias (diminuição movimento) e paralisias (perda do movimento).

Qual a diferença entre choque neurogênico e choque medular?

O choque neurogênico afeta o sistema hemodinâmico, causando hipotensão arterial + bradicardia (se trauma acima da vértebra T6). Há dilatação periférica, levando ao estado de "pele quente". Secundário a lesões de vias do sistema simpático, leva a perda do tônus vasomotor e da inervação simpática.

No choque medular, o paciente apresenta paralisa flácida, perda de sensibilidade, perda de reflexos medulares e hipotonia muscular. É um quadro transitório - dura cerca de 24 horas. Secundário a disfunção axonal momentânea.

Como tratar um paciente com choque neurogênico?

O tratamento do choque cardiogênico baseia-se em três pilares fundamentais: (1) suporte hemodinâmico intensivo, (2) monitorização rigorosa e (3) correção rápida da hipotensão para otimizar a perfusão medular e prevenir lesão secundária.

A primeira linha de tratamento da hipotensão envolve a ressuscitação volêmica com fluidos intravenosos. Essa abordagem visa combater a dilatação vasogênica típica do choque neurogênico. No entanto, é fundamental cautela para evitar uma reposição hídrica excessiva, que pode levar a complicações.

A segunda linha de tratamento envolve o uso de vasopressores e inotrópicos nos casos em que a hipotensão persiste mesmo após a euvolemia ser alcançada. Não há um consenso quanto à escolha do agente vasoativo de primeira linha, e os estudos indicam que não há superioridade de um agente em relação ao outro. No entanto, na prática, a Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha.

Recomenda-se manter uma pressão arterial média (PAM) entre 85 e 90 mmHg nos primeiros 7 dias, a fim de otimizar a perfusão medular. A monitorização deve ser realizada em ambiente de terapia intensiva, com avaliação contínua do estado hemodinâmico e intervenções rápidas diante de hipotensão.

O manejo da bradicardia em pacientes com choque neurogênico, especialmente após lesão medular aguda cervical ou torácica alta, deve ser individualizado conforme a gravidade dos sintomas e a repercussão hemodinâmica.

Na maioria dos casos, a bradicardia tende a ser transitória e autolimitada. Dessa forma, medidas conservadoras como a remoção de estímulos desencadeantes e monitorização rigorosa são suficientes. Episódios persistentes ou sintomáticos requerem intervenção farmacológica.

O uso de corticoides em altas doses não é mais recomendado rotineiramente, dada a ausência de benefício comprovado e o risco de eventos adversos. Em alguns casos, a intervenção cirúrgica pode ser necessária para aliviar compressões neurais persistentes e auxiliar no manejo do choque neurogênico. Casos refratários podem ser tratados com o uso da oclusão aórtica com balão endovascular (REBOA).

O prognóstico do choque neurogênico é influenciado por diversos fatores

O prognóstico é influenciado por diversos fatores, principalmente a gravidade da lesão medular e a resposta ao tratamento. A idade também é um fator determinante, sendo que pacientes mais jovens geralmente apresentam maior potencial de recuperação e adaptação. Ainda, lesões associadas que afetam outros órgãos podem impactar a recuperação global e o prognóstico do choque neurogênico.

Em geral, o choque neurogênico é uma complicação aguda e transitória, com a maioria dos episódios ocorrendo nas primeiras horas a dias após a lesão medular, e resolução progressiva ao longo de uma a três semanas, à medida que ocorre a recuperação parcial do tônus autonômico.

A presença de choque neurogênico está associada a maior morbidade, incluindo risco aumentado de complicações cardiovasculares, atraso em intervenções cirúrgicas e potencial impacto negativo sobre a recuperação neurológica, especialmente quando a hipotensão não é prontamente corrigida.

Pacientes com lesões medulares apresentam maior risco de desenvolver trombose venosa profunda. Os estudos indicam que a incidência pré-operatória de TVP entre pacientes com fraturas da coluna vertebral é de ~13%. Esses pacientes também podem apresentar distúrbios no equilíbrio eletrolítico, incluindo hipocalemia.

A mortalidade diretamente atribuída ao choque neurogênico é relativamente baixa quando comparada a outros tipos de choque, mas pode aumentar significativamente em pacientes com lesões cervicais altas, lesões completas da medula ou em casos de manejo inadequado da instabilidade hemodinâmica.

A recuperação do choque neurogênico não implica necessariamente em recuperação neurológica, pois o déficit motor e sensitivo pode persistir conforme a extensão da lesão medular.

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Referências:

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